الفهرس 
Atopic dermatitisOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 162 |  |  |
| | | from | 162 | | |
Abstract
يعتبر التهاب الجلد التأتبي مرض جلدي مزمن، تلعب العوامل الوراثية والبيئية والمناعية دورا رئيسيا به. ولقد ازداد انتشار التهاب الجلد التأتبي الي ثلاثة أضعاف في البلدان الصناعية خلال العقود الثلاثة الماضية. ولهذا المرض تاثير سلبي علي حياة المرضى وأسرهم. وعادة ما يتم تشخيصه استنادا على المعايير السريرية مفتقرا إلى الأدلة المخبرية التي يمكن تأكيد أو استبعاد وجوده.
لقد تم اقتراح اثنين من النظريات بشأن آلية التهاب الجلد التأتبي. الاولي ترى أن الخلل الأساسي يكمن في الاضطرابات المناعية التي تسبب حساسية. والبعض يقترح أن عيب جوهري في الخلايا الظهارية يؤدي إلى ضعف الحاجزالجلدي.
يظهر هذا المرض في سياق مجموعتين رئيسيتين من الجينات: جينات مسئولة عن البروتينات الهيكلية الظهارية للجلد والأخرى مسئولة عن العناصر الرئيسية للنظام المناعي والتي تشمل جينات ترميز البروتينات المشاركة في المناعة المكتسبة مثل السيتوكينات TH2. وتقع على الكروموسوم 5q31-33.
وتشمل مجموعه من الانتيرليوكينات (3 ، 4، 5 و 13). تقوم هذه المجموعه بزيادة الغلوبولين المناعي E.، وزيادة نمووتطور الخلايا البدينة .
يشارك الانترليوكين 4 في المرحلة الأولى من التهاب الجلد حيث انه الحافز الرئيسي لإنتاج الأجسام المضادة E ويساعد علي تطوير الخلاياT المساعده من الخلايا التائية المساعدة الساذجة.
الاختلافات الجينية في الجينات المسئوله عن الانترليوكينات 10و 4 قد يكون لها دور مهم في تطوير التهاب الجلد التأتبي.كما ان تعدد الأشكال النوكليوتيدات الوحيد في هذه الجينات يمكن أن تسهم في القابلية للالتهاب الجلد التأتبي.
الهدف من البحث:
لقد كان الهدف من هذا البحث تقييم نتائج الربط بين تعدد الأنماط الجينية لجينات انترلوكين 4 و 10 ومستوي تركيزهم في الدم في مرضي التهاب الجلد التأتبي .
المواد وطرق البحث
المرضي والعينات:
تم جمع عينات دم من مجموعتين من الاشخاص :
1) المرضى:اربعون مريض من المترددين على عيادة أمراض الجلديه بمستشفى جامعة بنها سبق تشخيصهم سريريا كمرضي التهاب الجلد التأتبي، وفقا للمعايير المقترحة من قبل منظمه الصحه العالميه وشدة المرض يحددها تعديل التهديف لمرض التهاب الجلد التأتبي (objSCORAD).
2)المجموعه الضابطه: وتشمل اربعون شخصا لا يعانون من مرض التهاب الجلد التأتبي .
تم أخذ موافقة كتابيه من المرضى قبل اخذ عينات الدم.
تم تقسيم كل عينة دم إلى جزئين: الجزء الاول 1.5 مل من الدم الكامل تم جمعهم علي أنابيب تحتوي على EDTA ، وتخزينها في -80 درجة مئوية، حتى استخدامها في التنميط الجيني. اما الجزء الاخر فتم تركه لمدة 30 دقيقة في درجة حرارة الغرفة حتي التخثرثم تدويره في جهاز الطرد المركزي لمدة 10 دقائق لفصل عينة المصل في مجموعة أخرى من الأنابيب وحفظت في -20 ° C لتحديد تركيز الانترليوكينات4 و10.
المواد والطرق:
تم استخراج الحمض النووي الجيني من عينات الدم التي تم جمعها باستخدام مجموعات استخراج الحمض النووي وفقا لتعليمات الشركة المصنعة. وتم عمل التنميط الجيني للكشف عن تعدد أشكال النوكليوتيدات الوحيد فى جينات الانترليوكين 4 و10 باستخدام اْختبارتفاعل البلمرة المتسلسل متبوعا باضافة الانزيمات المحددة.
وكذلك تم قياس تركيز الانترليوكين 4 و10بعينات مصل الدم باستخدام الاليزا وفقا لتعليمات الشركة المصنعة لكلا من مجموعة المرضي والمجموعه المراقبه.
التحليل الإحصائي:
تم جمع البيانات وترميزها لتحليلها باستخدام الحزمة الإحصائية للعلوم الاجتماعية المهنية (SPSS الإصدار 16.0).
النتائج:
من اصل اربعون مريضا، 77.5٪ كان لديهم تاريخ عائلي لمرض التهاب الجلد التأتبي في مقابل 15٪ فقط من المجموعه الضابطه . جميع المرضي المسجلين في هذه الدراسه يندرجون تحت القيمه المتوسطه لمعامل سكوراد.
لوحظ أن مستويات الانترليوكين 4 في مصل الدم بمرضى التهاب الجلد التأتبي زادت بشكل ملحوظ مقارنة بالمجموعه الضابطه (متوسط 89.11 ± 17.66 في مقابل 74.52 ± 2.63 بيكوغرام /مل). كان نفس الشيء بالنسبة لمستويات مصل الدم (بمتوسط 7.26 ± 3.88 بيكوغرام / مل لمرضى التهاب الجلد التأتبي مقابل 1.09± 1.03 بيكوغرام / مل للمجموعه الضابطه) وكان لذلك دلاله احصائيه عاليه.
لم يكن لتوزيع التراكيب الوراثية )590C / T لانترلوكين 4 و 1082A / G لانترليوكين 10 ) أى فرق بين حالات التهاب الجلد التأتبي والضوابط P> 0.05فى حين كانت هناك علاقة قويه بين التراكيب الوراثية ( 590C / T لانترلوكين 4) وشدة أعراض التهاب الجلد التأتبي وفقا لتقويم سكوراد. و قد ارتبطت زيادة شدة الاعراض مع كل من الناقلين بين التراكيب الوراثية T في( 590C / T لانترلوكين -4) وناقلات G في التراكيب الوراثية ( 1082 A / G لانترلوكين -10 )
وقد استنتج من هذه الدراسة أنه قد لوحظ وجود اختلافات واسعة في انتشار مرض التهاب الجلد التأتبي داخل البلدان التي تقطنها مجموعات ذات خلفيات وراثية مماثلة، مما يشير إلى أن العوامل البيئية تلعب دورا حاسما في تحديد التعبير عن هذا المرض.
التوصيات:
هذه الدراسة تعزز الحاجة إلى مزيد من الأبحاث على العلاقة بين الانترلوكين -4 و الانترلوكين -10 وتعدد الأشكال الجينية فىالتهاب الجلد التأتبي و مختلف عوامل الخطر المحتملة.